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步骤5：寂寞直播不想運動，原來也可以怪到腸道菌群身上運動 健康 多巴胺 腸道菌群2小時前最前沿的腸道菌群知識看著朋友圈裏健身、跑馬的大神們秀肌肉、曬配速，再看看自己懶出天際，別說運動了，能躺著就不坐著，令人不禁感歎：這人與人的差距咋就這麼大咧?然而最新的一項科學研究則給了廣大不愛運動的懶癌患者一個新的解（jie）釋（kou），原來不是我不愛運動，我是被腸道菌群控製住了，是它…它它它它不讓我動！來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的科研人員在小鼠實驗中發現，改變腸道菌群的結構，小鼠運動的興趣也會跟著改變。原本喜歡在跑輪裏運動的健康小鼠服用抗生素後，腸道菌群死傷大半，小老鼠也變得不想運動了。而且科學家們還找到了促進小鼠運動的幾株細菌，主要是丹毒絲菌科和毛螺菌科的菌株。給無菌小鼠補充這幾株細菌後，小鼠運動的時間更長、頻率更高 [1]。圖1. 在運動的小倉鼠我們運動的意願究竟受什麼控製？腸道菌群又是如何決定我們想不想運動的呢？大腦中負責運動意願的區域是紋狀體，而調節紋狀體興奮與否的神經遞質包括多巴胺、乙酰膽堿和穀氨酸。多巴胺和運動之間存在正反饋，運動可以產生多巴胺，多巴胺使紋狀體興奮，運動的意願更加強烈。然而當腸道菌群被破壞後，小鼠運動產生的多巴胺大量下降，沒有了多巴胺的激勵和正反饋，小鼠紋狀體不再興奮，也失去了運動的動力。多巴胺和運動之間的正反饋是如何終止的呢？越運動，多巴胺越多，越想運動，豈不是要把人累死？好在多巴胺的半衰期比較短，大腦的紋狀體被多巴胺刺激的同時會產生分解多巴胺的單胺氧化酶，所以多巴胺並不會在大腦中積累。但腸道菌群的存在會抑製單胺氧化酶對多巴胺的分解，延緩多巴胺的分解，運動獲得獎勵的感受也越強烈。圖2. 大腦中負責運動和獎勵機製的紋狀體（紅色）另外，腸道中的一些細菌，比如丹毒絲菌科以及毛螺菌科的糞球菌能夠合成脂肪酸酰胺，這種代謝產物使感覺神經元興奮，使得小鼠在運動時多巴胺的釋放更高，獎勵和幸福感更強烈。其實這不是科學家們第一次發現腸道菌群和運動之間的關聯，腸道菌群除了能調節運動的意願，也參與運動時代謝產物的利用，甚至與肌肉結構或含量的變化有關。。
步骤6：《看点直播》美國疾病預防控製中心流感監測報告。圖片來源：美國疾病控製與預防中心國內的情況稍有不同，最近三年（自2020年3月起），流感在我國呈極低流行水平。但是，自2022年春夏開始，我國南方卻出現了一波反常的流行高峰（達到近5年的同期最高水平）。這波暴發主要是甲型流感流感病毒H3N2亞型（和去年美國流行的趨勢一致）。全國法定傳染病報告流感數據，數據自 2022 年 7 月開始，有一度下降的趨勢。數據來源：中國疾病預防控製局，製圖：陳墨螯。而自去年年末開始，就不停有專家提醒，全球仍然處於疫情大流行期間，醫療資源都可能在持續一段時間內出現緊張。而根據疫情數據的研判，大家需要對有可能出現的流感和新冠病毒感染疊加流行風險做出準備。因此，麵對近期發熱增加的趨勢，大家亦要考慮到甲流的感染。所幸，流感疫苗能最大限度地預防感染以及降低重症發生。而本輪感染對應的疫苗，已經在我國全麵上市。由於接種流感疫苗後2-4周方可以產生足夠的抗體。因此美國兒科協會（AAP）和美國疾病預防控製中心（CDC）均建議疫苗上市後，越快接種越好。在整個流感季中，隻要沒有接種過疫苗，未過期的流感疫苗仍然可用，任何時間都建議盡快接種。在同一個流感季中，已完成接種的人員無需重複接種。腹瀉+發熱？諾如也要當心除了“甲流刺客”，每年10月到次年3月，還是諾如病毒流行的高發季。它所引發的疾病叫諾如病毒感染性腹瀉，俗稱“冬季嘔吐病”，更準確地說，它的症狀應該是“上吐又下瀉”。具體症狀則跟年齡有關，兒童更常表現為嘔吐，成人主要表現為腹瀉，其他消化道症狀還有惡心、腹痛等。但也有頭痛、發熱、畏寒和肌肉酸痛等全身性症狀，這與不少其他疾病的症狀類似。感染諾如病毒，症狀不嚴重，但傳染性極高。據深圳市疾控的介紹[6]，隻要18 個病毒粒子，就能造成感染，而且不論男女老少，感染或沒感染過（諾如病毒變異也相當快，感染過後亦容易出現再次感染），基本都能夠中招。而最近適逢開學季，久未見麵的同學朋友聚在一塊難免親近，諾如病毒在這種情況特別容易在學校造成大範圍傳播，等孩子到家，又把上下老小全給傳染了。。
步骤7：舞娘直播2022年，“希望之城”和“紐約病人”被治愈。“希望之城病人”是1名66歲的艾滋病患者，他在1988年被診斷出感染了HIV-1病毒，此後，又患上了白血病，在2019年接受了骨髓移植治療後，停用了抗逆轉錄病毒藥物超過17個月時間，醫生沒有發現任何HIV-1病毒複製的跡象。該患者也是迄今為止實現艾滋病治愈的年紀最大的患者。“紐約病人”則是一名接受臍帶血幹細胞移植治療急性髓細胞白血病的女性艾滋病患者，在停止抗逆轉錄病毒藥物治療後，長達14個月沒有檢測到HIV病毒。2023年，“杜塞爾多夫病人”出現，這名53歲的男性艾滋病患者在2011年1月被診斷患上了急性髓係白血病，他在2013年2月接受了一位女性捐贈者的CCR5-Δ32幹細胞移植，在接受幹細胞移植近6年後，停止抗逆轉錄治療，此後，研究團隊沒有觀察到HIV-1 RNA反彈，或對HIV-1蛋白的免疫反應激增。這五位艾滋病治愈者，有著很多的相似點。一是他們同被艾滋病和癌症纏身；二是都接受了造血幹細胞移植手術；三是願意捐獻骨髓的人必須攜帶CCR5-Δ32的基因突變，即對艾滋病毒有抵抗力。人們常說，三分天注定七分靠打拚。那麼，以上三個條件在治愈過程中分別占多少比重呢？咱們逐一來分析。艾滋病毒感染者更容易患癌症艾滋病起源於非洲，後由移民帶入美國，不久之後，艾滋病迅速蔓延到世界各大洲。1985年，一位到中國旅遊的外籍青年患病入住北京協和醫院後很快死亡，後被證實死於艾滋病，這也是中國第一次發現艾滋病。艾滋病之所以會置人於死地，就是因為艾滋病毒會使人的免疫功能失衡。健康人的免疫功能平衡，身體裏麵的腫瘤、癌變細胞能夠及時地被發現、清除，保持我們健康。但對於艾滋病毒感染者來說，由於他的免疫功能下降，細胞容易突變，特別是癌變，免疫係統無法控製，所以艾滋病毒感染者比健康人更容易產生腫瘤。據一項調查顯示，40%以上的艾滋病毒感染者容易患惡性腫瘤，癌症逐漸成為艾滋患者的主要死因。那麼，是否這些身患艾滋和癌症的病人都能做幹細胞移植手術呢？幹細胞移植手術並非想象中那麼簡單對於這五個治愈病例，我們可以說是找到了治療艾滋病的靶點，但要想普及到更多人，依然是困難重重。。

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